Дијабетичка ретинопатија је водећи узрок слепила код одраслих широм света, а иако су лекари деценијама били фокусирани на контролу шећера у крви и коришћење анти-VEGF терапија за напредне стадијуме болести, нова истраживања показују да би кључ проблема могао бити у протеинима који ремете функционисање најмањих крвних судова ока, пре него што се појаве клинички симптоми, преноси SciTechDaily.
Наиме, истраживачи са Универзитетског колеџа Лондона, предвођени др Ђулијом де Роси, открили су да протеин LRG1 игра централну улогу у иницирању првих оштећења мрежњаче код пацијената са дијабетесом.
„Ово откриће мења нашу перцепцију очних болести код дијабетеса. Раније смо мислили да су промене последица дуготрајне хипергликемије, али сада видимо да LRG1 активно покреће процес сузавања крвних судова и смањења дотока кисеоника, много пре него што пацијент примети проблеме са видом“, наводи де Роси.
Протеини LRG1, како показују лабораторијска истраживања, делују тако што ометају нормалну функцију ендотела – ћелија које облажу крвне судове. Код здравих особа ове ћелије регулишу проток крви и одржавају мрежњачу добро снабдевену кисеоником. Код особа са дијабетесом, међутим, LRG1 „преусмерава“ сигнализацију унутар ендотелних ћелија, доводећи до сузавања капилара и хроничног недостатка кисеоника.
Тај процес је први корак у ланцу који касније изазива повећану пропустљивост крвних судова, крварење, отицање и, дугорочно, губитак вида.
У експерименталним моделима на мишевима оболелим од дијабетеса, тим др де Роси успео је да блокира LRG1 специфичним антителима. Резултат је био спектакуларан: мрежњача се није оштетила, капилари су остали отворени, а мишеви нису развили типичне знаке ретинопатије.
Ово сугерише да циљано блокирање LRG1 може да буде ефикасна превентивна стратегија.
Досадашњи третмани, пре свега анти-VEGF терапије, фокусирани су на протеине који се активирају касније у току болести, када је већ дошло до оштећења крвних судова. Такав приступ често значи да се функција вида само делимично очува, а потпуно обнављање очне функције готово никада није могуће. LRG1 се сада појављује као молекуларни „прекидач“ који покреће болест много раније, чиме отвара могућност превентивне терапије која би зауставила процес пре него што почне.
Студија, објављена у журналу Nature Medicine, укључила је и анализу људских узорака мрежњаче. Тим је потврдио да пацијенти са дијабетесом имају значајно повишене нивое LRG1 у очима пре него што се појаве симптоми или промене видљиве офталмолошким прегледом.
„Ово је први пут да смо могли да повежемо повишен ниво LRG1 са почетним променама у људским очима. Досадашње студије углавном су се бавиле каснијим стадијумима болести“, напомиње др де Роси.
Импликације овог открића су огромне. У будућности би тестови на присуство LRG1 могли да постану део рутинског праћења пацијената са дијабетесом, омогућавајући идентификацију оних који су у раној фази ризика од слепила.
Терапије засноване на блокирању LRG1, било кроз ињекције, лекове мале молекулске масе или чак генетски модификована антитела, могле би да постану превентивна стратегија, а не само метода за лечење последица.
Откриће LRG1 такође подсећа на важност фундаменталних истраживања молекуларне биологије. Иако дијабетичка ретинопатија спада у компликације високог шећера, циљајући рани сигнални молекул, научници могу прекинути каскаду штетних ефеката пре него што се развије видљив симптом.
И док су експерименти још увек у фази лабораторијских и преклиничких модела, откриће даје научно утемељену наду да би слепило код дијабетеса могло бити спречено пре него што постане неизбежно, преноси Телеграф.
За милионе људи широм света који свакодневно контролишу шећер у крви, ово значи да будућност може донети лекове који штите очи још пре него што први симптоми наступе.
