Успоравање старења и очување менталне бистрине једно је од највећих питања савремене медицине. Научници са Универзитета у Калифорнији, у Сан Франциску, тврде да су открили кључног кривца за процес старења мозга – протеин назван феритин лаког ланца (ferritin light chain 1 – FTL1). Ова супстанца, повезана са метаболизмом гвожђа у организму, у најновијем истраживању објављеном у угледном часопису „Nature Aging” описана је као „фактор који убрзава пропадање нервних ћелија и слабљење когнитивних способности”.
Тим истраживача анализирао је како се гени и протеини у хипокампусу – делу мозга задуженом за памћење и учење – мењају током времена, код младих и старих мишева. Резултати су показали да стари мишеви имају знатно више FTL1 протеина, мање неуронских веза и лошије резултате на тестовима памћења. Када је ниво протеина вештачки повећан код младих мишева, њихово понашање и мозак почели су да подсећају на старе животиње. Супротно томе, смањивање присуства FTL1 код старих мишева довело је до „подмлађивања” – нервне ћелије су формирале нове везе, а когнитивне способности су се поправиле. „Оно што видимо је много више од пуког одлагања симптома”, изјавио је др Сол Виледа, један од аутора студије и заменик директора Института за истраживање старења „Бакар” на Универзитету у Калифорнији.
Реч је о правом преокрету у функционисању мозга. То је разлог за наду и показује да је ово узбудљиво време за истраживање биологије старења, преноси Фокс њуз.
Истраживачи су открили и да FTL1 успорава метаболизам можданих ћелија у хипокампусу. Међутим, када су ћелије третиране једињењем које стимулише метаболизам, негативни ефекти су нестајали, што отвара врата потенцијалним терапијама. Неурохирург др Пол Сафијер, оснивач клинике „Coaxial Neurosurgical Specialists” у Њу Џерзију, у изјави за Фокс њуз оценио је резултате као „изузетно занимљиве”.
„Нема сумње да накупљање различитих протеина у мозгу води ка неуродегенеративним поремећајима. Алцхајмерова болест, на пример, директно је повезана са накупљањем амилоидних протеина”, нагласио је Сафијер.
„Ако бисмо могли да успоримо или преокренемо накупљање FTL1 протеина у хипокампусу, то би значило да можемо да побољшамо или очувамо мишљење.”
Он подсећа и да претходна истраживања показују како исхрана и регулација уноса шећера и протеина могу да утичу на брзину старења мозга.
„Уверен сам да ће оваква истраживања довести до правих пробоја у борби против неуродегенеративних болести”, закључује др Сафијер. Студија је финансијски подржана од стране Националне фондације за науку, Института за истраживање старења „Бакар” и Националног института за старење, што потврђује њену научну тежину.
Ако се резултати потврде и на људима, могло би да се догоди оно што је донедавно звучало као научна фантастика – успоравање, па чак и преокретање старења људског мозга.
